La dysplasie de la hanche
La dysplasie de la hanche, ou dysplasie coxo-fémorale, est une affection très fréquente dans l'espèce canine.
Elle provient d'une malformation de l'articulation coxo-fémorale qui apparaît durant la croissance et qui entraine une instabilité articulaire et le développement d'arthrose. Toutes les races peuvent être concernées par cette affection, mais les plus touchées sont les races lourdes et charpentées (ex : St-Bernard, Terre Neuve, Rottweiler, Bouvier bernois) ainsi que certaines races moyennes à grandes (ex: berger allemand, Golden retriever, ...). Le plus souvent, les deux hanches sont atteintes.
Les causes
La Dysplasie est une maladie héréditaire à transmission complexe. Plusieurs gènes peuvent favoriser son apparition, mais existent aussi des facteurs non génétiques favorisants :
- Un format grand et/ou lourd
- Une croissance rapide
- Une alimentation trop énergétique durant la croissance
- Le surpoids
- Une activité excessive durant la croissance
L’évolution de la maladie
Les chiots naissent avec des hanches normales. Ce n’est qu’ensuite qu’ils deviennent dysplasiques, sous l’influence des facteurs évoqués ci-dessus.
Une laxité ligamentaire se développe, associée à une malposition du fémur par rapport au bassin. Les mouvements anormaux de l’articulation provoquent une usure prématurée des cartilages (arthrose), puis des surfaces osseuses, voire une luxation de la hanche.
Les premiers signes cliniques apparaissent vers 6-7 mois, parfois dès 4 mois, mais la maladie peut également se manifester plus tardivement, voire passer inaperçue toute la vie de l’animal. En fin de croissance, une rémission est souvent constatée, mais la dysplasie réapparaît ultérieurement, vers 3-5 ans.
En l’absence de traitement, l’atteinte arthrosique progresse irrémédiablement, entraînant une importante gêne fonctionnelle pour se déplacer. Le pronostic vital n’est toutefois pas engagé.
Les signes cliniques
Les symptômes varient de façon importante d’un chien à l’autre, voire au cours du temps pour un même animal.
Certains chiens dysplasiques peuvent même ne jamais exprimer aucun symptôme.
Les signes les plus fréquents sont :
- Une boiterie « à froid », c'est-à-dire après une période de repos.
- Une réticence à l’effort : sauter, courir, marcher, monter les escaliers, se lever après un repos…
- Une démarche chaloupée, des « sauts de lapin »
Le vétérinaire étayera sa suspicion en examinant l’animal : présence d’une douleur lors de la manipulation de la hanche atteinte, « cliquetis » articulaire quand la tête fémorale sort et rentre dans la fosse acétabulaire.
Il confirmera son diagnostic en réalisant une radiographie du bassin.
La radiographie (de l'animal en position standardisée) lui permettra en outre d’apprécier la gravité de la dysplasie. Les grades vont (du moins au plus graves) de A à E. Une traction importante doit être exercée sur les membres du chien.
C’est pourquoi une tranquillisation (ou une anesthésie) est souvent nécessaire.
La dysplasie du coude
La dysplasie du coude est un terme regroupant plusieurs affections du coude : l’ostéochondrite dissèquante, la non-union du processus anconé, la fragmentation du processus coronoïde médial, l’incongruence articulaire.
Ces affections génèrent une instabilité de l’articulation qui entraîne la formation d’arthrose. Dans un cas sur deux, l’atteinte est bilatérale (touche les 2 côtés). La dysplasie du coude touche principalement les chiens en croissance de taille moyenne à grande.
Les causes
La dysplasie du coude est une affection héréditaire mettant en cause plusieurs gènes. D’autres facteurs non génétiques interviennent probablement : surpoids, activité excessive, mauvaise alimentation…
L’évolution
La dysplasie du coude apparaît habituellement entre 4 et 8 mois. Les mécanismes varient en fonction de l’affection :
- Ostéochondrite dissécante : le cartilage de l’humérus ne se consolide pas en tissu osseux et se fissure. Un fragment de cartilage se détache, provoquant douleur et inflammation de l’articulation.
- Non union du processus anconé : le processus anconé est un fragment osseux qui se soude à l’ulna (cubitus) vers l’âge de 4-5 mois. En cas de malformation de l’ulna, ou encore de croissance asymétrique entre le radius et l’ulna (défaut ou excès de croissance de l’un ou l’autre), la fusion ne se fait pas. Le processus anconé reste mobile et les frottements provoquent une inflammation.
- Fragmentation du processus coronoïde médial : le processus coronoïde est une petite saillie osseuse située sur l’ulna. S’il vient à se détacher (par exemple, suite à un défaut de croissance du radius), ce fragment irrite la surface articulaire (inflammation) et vient user le cartilage adjacent de l’humérus.
- Incongruence articulaire : les surfaces articulaires ne s’emboîtent pas parfaitement (suite à un défaut de croissance d’un os, à une malformation osseuse…), ce qui entraîne des pressions anormales sur l’articulation.
Toutes ces anomalies conduisent au développement d’arthrose. La douleur, parfois très vive, est systématique. En l’absence de traitement, l’atteinte arthrosique progresse irrémédiablement, aggravant la douleur et la gêne fonctionnelle pour se déplacer. Le pronostic vital n’est toutefois pas engagé.
Les signes cliniques
L’apparition pendant la croissance d’une boiterie touchant un ou les deux membres antérieurs constitue généralement le premier signe d’appel pour la dysplasie du coude. Cependant, lorsque l’atteinte est peu sévère, la boiterie peut n’apparaître qu’au bout de plusieurs années, avec le développement d’arthrose, voire jamais.
Le chien peut également tenir son coude éloigné du corps, ou présenter une légère rotation externe du membre atteint.
L’animal doit sans tarder être présenté au vétérinaire, qui étayera la suspicion en examinant et en manipulant l’articulation. Le praticien confirmera son diagnostic en réalisant plusieurs radios du coude. Il peut également s’appuyer sur le scanner et l’arthroscopie.
Les images ainsi obtenues lui permettront de préciser la nature des lésions, et la gravité de la dysplasie.
La grille de notation de la dysplasie du coude comprend 5 grades, en fonction de la présence de lésions primaires et/ou de la présence d’arthrose :
- Grade 0 = Coude normal, chien indemne
- Grade SL = Stade Limite (presque normal) : coude avec de très légers défauts
- Grade DC1 = Arthrose légère
- Grade DC2 = Arthrose modérée et altération modérée du tissu osseux
- Grade DC3 = Arthrose sévère et altération importante du tissu osseux
Le traitement
Lorsque le diagnostic est réalisé pendant la phase de croissance, avant que l’arthrose ne se soit développée, un traitement chirurgical est généralement indiqué. Il permet de corriger les anomalies observées afin d’éviter que l’arthrose ne se développe. La nature de l’intervention varie en fonction de l’atteinte primaire. Dans certains cas, un simple rinçage de l’articulation (sous arthroscopie) permet d’éliminer les débris à l’origine du trouble.
Lorsque l’arthrose est déjà bien en place, le succès de l’intervention chirurgicale est plus aléatoire. Le vétérinaire peut préférer la mise en place d’un traitement conservateur, basé sur l’administration de médicaments antidouleur (anti-inflammatoires), de suppléments nutritifs ralentissant l’évolution de l’arthrose (chondroprotecteurs), et la modification du mode de vie du chien : contrôle du poids, activité physique adaptée.
Pourquoi dépister cette maladie ?
La dysplasie du coude est une maladie à composante héréditaire. En écartant de la reproduction les animaux atteints, on constate une baisse significative de son apparition. Malheureusement, les chiens affectés ne boitent pas systématiquement, d’où la nécessité de réaliser un dépistage radiographique.
La sensibilité médicamenteuse (MDR1)
La barrière hémato-encéphalique
Le gène MDR1, abréviation de Multi Drug Resistance, synthétise une protéine qui est fortement exprimée dans les cellules endothéliales qui tapissent les capillaires cérébraux du côté du flux sanguin. Ils sont les composants essentiels de cette barrière. Cette protéine, la Glycoprotéine-P, protège l'intégrité du Système Nerveux Central (SNC) en s’opposant à la pénétration de nombreux médicaments dans le cerveau. La Glycoprotéine-P est exprimée dans d'autres zones de l'organisme : la muqueuse intestinale où elle contribue à réduire l'absorption de xénobiotiques à partir du tractus gastro-intestinal, le foie ou les reins, favorisant l'élimination de substances toxiques endogènes et exogènes par l'urine et la bile.
La mutation MDR1, que risque mon chien ?
La mutation est constituée d'une séquence ADN tronquée (il manque quelques informations élémentaires sur le brin d'ADN) rendant impossible la synthèse de la protéine. Il s’ensuit, chez les chiens porteurs de la mutation, une augmentation de l’absorption par le SNC d'un certain nombre de molécules chimiques entrainant une augmentation de leurs effets indésirables caractéristiques d’un surdosage : mydriase (dilatation anormale de la pupille), troubles nerveux, troubles digestifs, coma et parfois la mort si la concentration devient trop élevée.
Conséquences pour nos chiens
La mutation ne perturbe ou n’altère en rien la vie de nos chiens : Leur bien-être, leur santé, leur longévité restent préservés. C’est l’arrivée sur le marché d’un nouveau type de vermifuge à la fin des années 80, l’ivermectine, qui, provoquant des accidents mortels chez des Colleys, alerta les scientifiques. La mutation MDR1 sera mi se en évidence par le professeur Mealey et les travaux menés par le laboratoire de l’Université de Washington en 2001.La glycoprotéine-P synthétisée par le gène MDR1 exerce ses actions sur un large éventail de molécules aux structures très diversifiées: agents anticancéreux, immunosuppresseurs, antiparasitaires, médicaments cardiaques, antibiotiques , analgésiques opioïdes, etc...Si beaucoup ne seront jamais données à nos chiens, d'autres, les substances actives de certains vermifuges par exemple, sont dangereuses pour les chiens concernés par MDR1 et doivent être impérativement évitées.
Réactions
Les chiens qui sont homozygotes pour la mutation génétique MDR1 (notés généralement MDR1 (-/-) signifiant qu'ils on t hérité de 2 copies mutées du gène MDR1 de leurs parents) montrent rapidement les effets d’une réaction indésirable aux substances médicamenteuses qui interagissent avec la glycoprotéine-P à des dosages qui ne causent pas de réaction indésirable chez les chiens normaux MDR1 (+/+). Les molécules chimiques s'accumulent dans le SNC et peuvent exprimer leur neurotoxicité.Les réactions dépendront de la dose donnée au chien, du type de molécule chimique et de la manière dont elle aura été apportée: voie entérale (administration par le tube digestif , encore appelée peros), ou voie parentérale (injection intraveineuse, sous-cutanée, intramusculaire). Les réactions peuvent être nombreuses: signes nerveux (prostration, ataxie, mydriase....), parésie (perte partielle des capacités motrices) ou paralysie, signes digestifs (vomissements , nausées, hyper-salivation..), pâleur, dilatation de la pupille, convulsions, puis coma, voire la mort.
A proscrire impérativement :
- Ivermectine (agent antiparasitaire) et molécules proches : Doramectine, abamectine, moxi-dectine, milbemycine. L’ivermectine est mortelle pour les chiens homozygotes mutés (-/-) et dangereuse pour les chiens hétérozygotes pour la mutation (+/-).
- Lopéramides (agent antidiarrhéique) : Imodium et Lopéral
- Emodepside (agent antiparasitaire) : Profender
Concernant les anesthésies
La sensibilité accrue des chiens concernés par MDR1 impose le recours aux anesthésies gazeuses qui sont sous contrôle permanent du praticien et peuvent être dosées très finement. Refuser toute anesthésie par injection.
La cataracte héréditaire (HSF4-A)
La Cataracte Héréditaire conduit à une perte de vision progressive. Environ 23% des Bergers Australiens sont porteurs de la mutation génétique responsable de cette maladie. Un test ADN fiable permet de dépister les reproducteurs, d’adapter les accouplements pour éviter de faire naitre des chiots atteints et de propager la maladie dans la race.
Une maladie héréditaire handicapante
La cataracte héréditaire se caractérise par une opacité du cristallin qui provoque une perte de vision progressive et qui peut conduire à une cécité totale. Le Berger Australien présente 2 types de cataracte : un type juvénile évoluant rarement vers une détérioration de la vision et un type sévère qui affecte la vision et peut conduire à la cécité.
La myélopathie dégénérative (DM)
Une paralysie d’origine génétique évitable grâce à un test ADN
La Myélopathie Dégénérative conduit à une paralysie des pattes arrières à partir de 8 ans. Un test ADN fiable permet de dépister les reproducteurs, d’adapter les accouplements pour éviter de faire naitre des chiots atteints et de propager la maladie dans la race.
Une grave maladie neurologique
La Myélopathie Dégénérative est une dégénérescence de la moelle épinière qui conduit, entre 8 et 14 ans, à une perte de coordination puis à une paralysie progressive des membres postérieurs.
Les premiers symptômes se traduisent par une démarche oscillante et une faiblesse des membres. Le chien traine les pattes, a des difficultés à rester debout et à se déplacer. Le chien devient paraplégique et développe éventuellement une paralysie des membres antérieurs.
Cette maladie peut être confondue avec une hernie discale ou avec une dysplasie de la hanche.
L’éleveur doit protéger son élevage !
De nombreuses races de chien sont touchées par cette maladie : Berger Allemand, Berger Blanc Suisse, Berger des Pyrénées, Caniche, Shetland, Chien de Rhodésie à Crête Dorsale, Chien Loup de Saarloos, Chien Loup Tchécoslovaque, Colley, Hovawart, Kerry Blue Terrier, Retriever de la Baie de Chesapeake, Terrier Irlandais à Poil Doux, Welsh Corgi Cardigan et Prembroke.
Un chien reproducteur qui est porteur sain, ne développe pas la maladie mais la transmet à 50% de sa descendance (maladie récessive). Un éleveur peut accoupler sans le savoir un mâle porteur et une femelle porteuse et engendrer une portée avec des chiots potentiellement atteints qui exprimeront les symptômes tardivement. Un étalon porteur qui se reproduit beaucoup va propager la maladie au sein de la race. La Myélopathie Dégénérative se déclarant très tardivement, tout éleveur peut également reproduire un chien atteint sans le savoir et transmettre la mutation à 100% de sa descendance.
L'Anomalie de l'Oeil du Colley (AOC)
C’est une anomalie héréditaire congénitale bilatérale caractérisée par un défaut de développement des structures mésodermiques, vasculaires et fibreuses des parties postérieures du globe oculaire, dont la présence et la gravité sont indépendantes de la couleur de la robe. Le terme « anomalie de l’œil du Colley » regroupe les lésions observées à l’ophtalmoscope dans différentes races par référence au Colley : Colley, Berger australien, Berger des Shetland, Border Collie…
Age d’apparition des symptômes
Les deux composantes de l’AOC sont congénitales. Toutefois, les lésions discrètes d’hypoplasie choroïdienne sont masquées par la pigmentation de l’épithélium pigmentaire ou la pigmentation choroïdienne de façon certaine entre 10 et 12 semaines, souvent à partir de 8 semaines.
Symptômes
La lésion toujours présente est l’hypoplasie et/ou la dysplasie choroïdienne(s) temporale(s) par rapport à la papille avec :
- absence de pigment dans l’épithélium pigmentaire rétinien et la choroïde.
- perte du tapis.
- réduction du nombre des vaisseaux choroïdiens (hypoplasie), dont la direction et le calibre sont irréguliers avec des anastomoses inter-vasculaires (dysplasie).
- sclère visible lors d’hypoplasie importante (si le fond d’œil est pigmenté en périphérie de la lésion).
Le colobome du nerf optique, résultant d’une ectasie sclérale dans la lame criblée ou en région parapapillaire, est d’importance extrêmement variable (de 0,25 à 4 diamètres papillaires sur 2 à 30 dioptries de profondeur). La position typique (à 6 heures sur la fente du pédoncule optique) n’est pas systématique.
Les chiens affectés de lésions mineures (hypoplasie/dysplasie choroïdienne, petit colobome) n’ont pas de gêne visuelle.
La cause de cécité est soit un colobome important, soit le décollement de rétine précoce (vers l’âge de 3 semaines), important ou complet avec déchirure de la rétine périphérique. Chez certains chiens, on observe une surélévation rétinienne sans déchirure en regard de la zone d’hypoplasie/dysplasie choroïdienne ou en périphérie de la papille, qui peut soit rétrocéder, soit évoluer vers le décollement rhegmatogène (avec déchirure) en quelques mois à quelques années. Lors de décollement important, une dégénérescence vitréenne est généralement associée. Une néo-vascularisation peut envahir le vitré, avec des vaisseaux fragiles et/ou incomplets qui saignent. Des hémorragies massives n’ayant jamais tendance à coaguler peuvent alors envahir la chambre antérieure, à partir du vitré liquéfié, de façon brutale.
Lésions
On peut proposer par ordre de gravité croissante une classification des lésions :
- Grade 1 : hypoplasie/dysplasie choroïdienne (lésion mineure).
- Grade 2 : hypoplasie choroïdienne et colobome du nerf optique (lésion moyenne).
- Grade 3 : grade 2 et présence d’un décollement de rétine (lésion grave).
- Grade 4 : grade 3 et présence d’hémorragies intra-oculaires (lésion grave).
Les lésions ne sont pas évolutives, sauf parfois aux grades 3 et 4 (voir symptômes) alors que la cécité est déjà de règle.
Pronostic
Il est fonction de la gravité des lésions (voir symptômes). La cécité est de règle aux grades 3 et 4.
Traitement
Il n’y a pas de traitement de cette affection; les décollements rétiniens du grade 3 avec vision récupérable peuvent être éventuellement traités.
Diagnostic
- Ophtalmoscopie directe et indirecte : Idéalement effectué entre 6 et 8 semaines, le diagnostic est avant tout clinique.
- Imagerie : Elle peut apporter des précisions sur la confirmation de la présence de lésions : angiographie fluorescéinique pour une hypoplasie discrète de la choroïde, échographie pour confirmer un colobome papillaire ou un décollement rétinien si les milieux transparents sont opacifiés (dégénérescence et/ou hémorragie vitréennes.
L'Atrophie Progressive de la Rétine (APR-prcd)
La maladie génétique APR-prcd entraîne la dégénérescence puis la mort des cellules de la rétine situées dans le fond de l’oeil et ce, même si ces cellules semblent se développer normalement à la naissance. Les bâtonnets qui sont des cellules permettant la vision dans des conditions de faible luminosité sont les premières à dégénérer. Il en résulte une cécité nocturne. Par la suite, les cônes qui sont les cellules responsables de la vision diurne dégénèrent. La plupart des chiens atteints deviennent aveugles. Les premiers signes cliniques apparaissent typiquement au cours de l’adolescence ou des premières années d’âge adulte. Au jour d’aujourd’hui, il n’existe malheureusement pas de traitement temporaire ou définitif pour l’APR.
Transmission de la maladie
L’APR-prcd est transmise par un gène récessif. Cela signifie que si un chiot est atteint, il a nécessairement reçu une copie de ce gène par chacun de ses parents. Ses parents sont alors soit porteurs de la maladie, soit eux-mêmes atteints. Un animal porteur a une copie du gène de la maladie et une copie du gène normal ; il est alors « hétérozygote » pour la maladie. Un chien normal n’a pas de gène de la maladie et est appelé « homozygote normal »—les deux copies du gène sont semblables. Un chien avec deux gènes de la maladie est appelé « homozygote atteint » —les deux copies du gène sont anormales.
Il a été prouvé que toutes les races testées pour l’APR-prcd présentent la même maladie causée par la même mutation génétique ; et ce, même si la maladie peut se développer à des âges différents et avec une gravité différente selon les races.
Même si l’APR-prcd est une maladie génétique, il est possible d’éviter de la transmette à la descendance en testant les chiens avant de les faire se reproduire.
La Rétinopathie Multifocale (CMR1)
Qu'est ce que la CMR1 Rétinopathie Multifocale Canine 1 ?
La CMR1 affecte les chiots avant l’âge de 4 mois. On observe alors des lésions de la rétine. Ces lésions sont de couleur grise et rose. Elles sont de différentes formes et dimensions et apparaissent sur les deux yeux. La progression de la pathologie est lente, mais le chien devient généralement totalement aveugle avec l’âge.
Les Maladies Héréditaires Oculaires Canines (MHOC)
Les MOHC recherchées sont :
– Cataracte juvénile
– Dégénérescences rétiniennes progressives (APR)
– Colobome de la papille du nerf optique
– Dysplasie / Hypoplasie choroïdienne (AOC)
